CAUSAS
lEndógenas
- Necrosis tisular
- Rotura ósea
l Exógenas
- Mecánicas
- Físicas
- Químicas
- Biológicas
- Inmunológicas
PRINCIPALES EVENTOS
l INCREMENTO DEL DIÁMETRO VASCULAR
l AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
l INDUCCIÓN DE LA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN EN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.
l INDUCCIÓN EN EL ENDOTELIO DE LAS MOLÉCULAS RESPONSABLES DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL LUGAR DE LA INFECCIÓN.
l QUIMIOTAXIS
SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA:
Es de duración corta, se inicia muy rápidamente, y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y migración de leucocitos.
INFLAMACIÓN CRÓNICA:
Puede durar meses o incluso años, y se caracteriza por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.
1. Fase inicial
2. Fase intermedia
Uno de los principales objetivos del proceso de inflamación es atraer a los leucocitos al foco de la infección y permitir su paso desde la sangre a los tejidos.
Los mastocitos, macrófagos tisulares, y el complemento liberan mediadores que producen inflamación y alteraciones en el endotelio para favorecer el paso de leucocitos al tejido.
MEDIADORES
Mastocito à libera histamina, heparina, PGE2 , PAF, y factores quimiotácticos (ECF –A, NCF).
Basófilo à refuerza la acción del mastocito.
Macrófago à TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18.
Plaquetas à liberan histamina y quimiocinas activadas
C3a y C5a à activan el endotelio, mastocitos y basófilos. También activa neutrófilos.
